Учени от БАН търсят връзка между свръхактивен белтъчен комплекс и тежките случаи на Covid-19

Пилотните изследвания са започнали през 2010-2011 година. През 2016 учените са направили публикация в авторитетното списание „Nature“.

„Показахме, че активиране на инфламазома дори в клетки, които са традиционно смятани за имунотолерантни, създаващи имунотолерантна среда, може да доведе до клетъчна смърт и проинфламаторен отговор - отговор от страна организма, който протича с възпаление“, каза пред БНР проф. д-р Сорен Хайрабедян от Института по биология и имунология на размножаването на БАН.

Сега учените генерират хипотеза, която е в процес на експериментално доказване. Тя е свързана със свръхактивиране на молекулния комплекс в заразените клетки на белия дроб.

"Проблемът е, че и клетките, които формират малките съдове и белодробните клетки – и двата вида имат този ензим, който вирусът използва, за да влезе в тях. В същото време и двата вида клетки имат инфламазоми, като заразяването и най-вероятно активирането на инфламазомата в белодробните клетки води до по-малки увреди, докато в съдовите клетки това е придружено с особен вид клетъчна смърт, който води до тежко и бързо разрушаване на клетката, което пък като последствие има освобождаване на още повече фактори в околната среда и още по-бурно възпаление. Увреждането на клетъчните стени чрез загиване, масово, на клетките им, води именно до такива запушвания на малките съдове“, поясни проф. Сорен Хайрабедян.

Инфламазомата е в основата на много патологии, свързани и с диабет, и с болестта на Алцхаймер, включително при синдрома на Кавазаки, който напоследък е описван за малки деца, е замесена тази молекула, уточни специалистът.

„Това, което ние правим в момента, е една система, която имитира тази граница бял дроб – съдове, тестваме в реални условия как белтъците, които вирусът произвежда, има два-три кандидата, които в предишния вирус на SARS също са активирали инфламазомата, сега са мутирали значително и предполагаме, че именно тази мутация може да е свързана с по-силна реакция, но искаме да го докажем.“

Има модерни технологии за „генно заглушаване“, които биха позволили да се „заглуши“ свръхактивацията на тези белтъци, тоест терапевтично при по-силно реакция да се повлияе в областта на белия дроб, уточни Сорен Хайрабедян.

„В момента се използват традиционни терапевтични средства, които също потискат имунната система и пречат и на кръвосъсирването. Въпросът в момента е и за ранната диагностика - не се знае кой ще развие такова нещо. Не се развива в първата седмица, обикновено втората седмица от заболяването рязко при някои хора се получават тези усложнения.“

"При определени хора имунната система не реагира ли достатъчно бързо и навреме, вирусът може да направи достатъчно поражения в клетките, за да активира тази система, която ние изследваме и вече тогава тя причинява значителни поражения в клетките", допълни проф. Сорен Хайрабедян.

Как стои въпросът с придобиването на имунитет след преболедуване на сегашния коронавирус - тема, която разделя научната общност.

Имунният отговор не се изразява само в антитела, той означава и развитие на клетки на имунната памет, които впоследствие биха разпознали вируса, подчерта проф. Хайрабедян. Това, което по думите му засега се знае, е че много от хората не развиват антитела и то след добре изявена клинична картина на Covid-19.

„Даже тези, които имат повече антитела, те са прекарали по-тежко заболяването. Има един феномен, при който част от антителата, които се образуват срещу вируса, могат да го подпомогнат да влезе в клетките и да протекат по-тежко нещата. По-важно е дали ще развият хората добра имунна памет от страна на клетъчния отговор. Тоест клетките убийци в организма, при този случай даже се смята, че някои от тези клетки убийци вече разпознават и части от предишни вируси, пак коронавируси, но са протичали леко. Може би затова при определена група хора протичането е по-леко.“

Цялото интервю чуйте в звуковия файл. 

Снимки в текста: ЕПА/БГНЕС